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Este artículo aborda los factores de riesgo para trombosis después de la cirugía de glioma y propone un nomograma predictivo para su prevención. La trombosis postoperatoria es una complicación común en pacientes con glioma, con una tasa de incidencia de aproximadamente el 20%. El artículo muestra que ciertos factores de riesgo, como la edad, el tiempo de operación, el índice de inflamación inmunológica sistémica, la hipertensión y la diabetes mellitus, pueden contribuir al desarrollo de VTE aguda después de la cirugía de glioma. El nomograma desarrollado en este estudio puede ser una herramienta útil para predecir el riesgo de VTE aguda en pacientes con glioma y permitir a los médicos tomar medidas preventivas adecuadas. Como puntos fuertes: 1) el estudio incluye una muestra significativa de 435 pacientes que se sometieron a cirugía de glioma entre 2012 y 2021; y 2) el nomograma desarrollado mostró una buena discriminación (área bajo la curva de 0,834) y una alta concordancia entre la predicción y el resultado real (Hosmer-Lemeshow de 3,05; p = 0,98). Como puntos débiles: 1) el estudio se basa en pacientes de un solo centro, lo que puede limitar la generalización de los resultados a otras poblaciones; y 2) el nomograma se basa en datos retrospectivos y puede haber sesgos en la selección de pacientes y variables. En definitiva, este puede ser útil para médicos y cirujanos que tratan pacientes con gliomas. El nomograma propuesto puede ayudar a identificar pacientes en riesgo de desarrollar VTE aguda después de la cirugía de glioma y, por lo tanto, tomar medidas preventivas adecuadas. Además, este estudio proporciona una base para futuras investigaciones y mejoras en la prevención de la VTE postoperatoria en pacientes con glioma.
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Los investigadores han desarrollado un modelo predictivo en el que los siguientes factores se asociaron con un mayor riesgo de enfermedad tromboembólica en pacientes con glioma recién diagnosticados: historial de trombosis, hipertensión, asma, recuento de glóbulos blancos, grado de tumor según la OMS, edad del paciente e índice de masa corporal. Por otro lado, la mutación en IDH, hipotiroidismo y metilación del promotor de MGMT se asociaron con menor riesgo de trombosis. Con estos 10 factores, los investigadores crearon una herramienta web de predicción de trombosis que se validó en dos cohortes separadas de pacientes con glioma difuso en adultos de otras instituciones. Este modelo es interesante, ya que hasta la fecha no existían modelos predictivos de trombosis específicos de pacientes con glioma. Para ello, los autores analizaron datos de 258 pacientes con gliomas difusos de grado 2 a 4 de la Organización Mundial de la Salud (OMS) recién diagnosticados. En total, el 17,8% de los pacientes experimentaron un evento trombótico. La expresión tumoral del factor tisular (TF) y podoplanina (PDPN) se correlacionó positivamente con trombosis. Sin embargo, solo el TF circulante y el D-dímero, pero no la PDPN circulante, se correlacionaron con el riesgo de desarrollar trombosis. Los gliomas con mutaciones en IDH1 o IDH2 presentaron menos casos de enfermedad tromboembólica y el análisis multivariante sugiere que esto se debe a la supresión de TF en tumores IDH-mutados.
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Los autores revisaron retrospectivamente los registros de 811 pacientes con metástasis cerebrales atendidas en un único centro. El 12% de estos pacientes tuvieron una trombosis. Los factores predictivos de trombosis fueron el tipo de tumor primario, el uso de dexametasona o quimioterapia, la obesidad y la inmovilización. El modelo parece tener una adecuada capacidad de discriminación (AUC: 0,71), que se confirmó en una muestra independiente de 346 pacientes. El desarrollo estadístico de este modelo es un tanto tosco (diseño unicéntrico, retrospectivo, screening univariable, no se reporta la calibración, no se tienen en cuenta los eventos competitivos…). Con todo, hay buenos motivos para pensar que las covariables pudieran ser relevantes en la predicción del riesgo trombótico de estos pacientes. Se requieren más validaciones independientes para confirmar su utilidad.
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Los autores llevan a cabo un metaanálisis para evaluar la seguridad de la terapia anticoagulante en pacientes con tumores con afectación del sistema nervioso central (SNC) por el primario o por las metástasis. La estimación del efecto común se determinó mediante la odds ratio (OR) a partir un modelo de efectos aleatorios. La heterogeneidad entre estudios se calculó mediante el estadístico I2. Nueve ensayos cumplen los criterios de elegibilidad para el estudio. Todos ellos son estudios retrospectivos. En el modelo de efectos aleatorios, la OR combinada para el desarrollo de hemorragia intracraneal es de 2,13 (IC 95%: 1,00-4,57; p = 0,051), con una heterogeneidad moderada entre estudios (I2 = 46%). En los análisis de subgrupos, los pacientes con metástasis cerebrales no tuvieron un incremento del riesgo de sangrado: OR: 1,07 (IC 95%: 0,61-1,88; p = 0,81; I2 = 0%). Se observó una mayor tasa de hemorragia en pacientes con metástasis cerebrales de tumor renal o melanoma, pero el resultado no fue significativo: OR 2,30 (IC 95%: 0,80-6,59; p = 0,12; I2 = 0%). En contraste, los pacientes con glioma tuvieron un riesgo elevado de hemorragia intracraneal (OR común 3,75; IC 95%: 1,42-9,95; p = 0,01; I2 = 33), aunque la incidencia de sangrado fatal informada en todos los estudios fue inferior al 1% (2 de 292 pacientes). Como limitaciones, los eventos atribuibles a anticoagulantes concretos (antagonistas de la vitamina K vs. heparinas de bajo peso molecular –HBPM–) solo se describen en 3 de los 9 estudios.
En resumen, los datos apoyan el uso de la anticoagulación en pacientes con tumores cerebrales, siendo un tratamiento más seguro en pacientes con metástasis cerebrales que con un glioma. A pesar de que la anticoagulación puede aumentar el riesgo de hemorragia intracraneal en pacientes con glioma, se requieren estudios de mayor calidad para evaluar mejor el incremento absoluto del riesgo.
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Las mutaciones en el gen de la isocitrato deshidrogenasa 1 o 2 (IDH1/2) ocurren en un porcentaje elevado de pacientes con gliomas. El efecto de esta enzima es oxidar el isocitrato a α-cetoglutarato, pero las mutaciones del dominio catalítico de la enzima desvían la reacción hacia la síntesis de otro metabolito más infrecuente: el D-2-hidroxiglutarato. La mayoría de los gliomas con IDH1/2 nativo son diagnosticados como glioblastoma multiforme, mientras que los tumores con mutaciones tienden a asociarse con neoplasias de menor grado, con un comportamiento clínico menos agresivo. El sustrato molecular no se conoce con exactitud, pero se sospecha que puede residir en la capacidad del D-2-hidroxiglutarato para inducir hipermetilación de complejos ADN/histonas vía la inhibición competitiva de demetilasas dependientes de α-cetoglutarato. En este estudio, el objetivo fue evaluar el impacto de las mutaciones en IDH1/2 en el riesgo trombótico en una muestra de 169 pacientes con gliomas grado II-IV. En pacientes con IDH1/2 nativo, la tasa de trombosis fue del 26%, en tanto que no se observó ningún evento en pacientes con IDH1/2 mutado. Los resultados fueron similares en una cohorte de validación. Los autores concluyeron que las mutaciones de IDH1 tienen aparentemente un notable efecto antitrombótico en estos pacientes.