CASO CLÍNICO 1
De acuerdo con los criterios del grupo Response Assessment in Neuro-Oncology (RANO), en las primeras 12 semanas tras la finalización de la quimiorradioterapia, el diagnóstico de progresión requiere la detección de lesiones realzantes fuera del campo de radioterapia, compatible con los hallazgos en este paciente [1]. No obstante, la progresión es catalogada como dudosa y, por tanto, no puede descartarse completamente una pseudoprogresión, es decir, cambios morfológicos precoces compatibles con progresión tumoral, habitualmente no acompañados de síntomas, con remisión en las lesiones realzantes durante el seguimiento, mientras el paciente se mantiene neurológicamente estable. La pseudoprogresión explica hasta el 50% de los cambios estructurales observados tras el tratamiento con quimiorradioterapia en algunas series [2]. No obstante, la persistencia de clínica neurológica a pesar del incremento de dosis de corticoides y el estatus no metilado del promotor del gen de MGMT (ausencia de silenciamiento epigenético) apoyan la posibilidad de que el paciente tuviera una verdadera progresión tumoral precoz a la radioterapia y quimioterapia [3]. Ante ello, se tomó la decisión clínica de cambiar el tratamiento, hasta que un nuevo control de imagen nos confirmase o descartase la progresión.
Evolución
En los días siguientes, el paciente desarrolló crisis focales motoras que afectaron al brazo izquierdo, generalizándose posteriormente al resto del hemicuerpo. La clínica motora se resolvió parcialmente con el uso de dexametasona 8 mg/día y el antiepiléptico levetiracetam, y finalmente abandonó el hospital con situación neurológica estable y buena situación funcional (Eastern Cooperative Oncology Group performance status –ECOG– de 1). A partir de entonces, para el manejo de la neoplasia, se solicitó el uso de bevacizumab 10 mg/kg, mediante procedimiento para uso fuera de indicación. La eficacia de este anticuerpo monoclonal antiangiogénico no ha sido evaluada en un ensayo aleatorizado fase III. No obstante, varios ensayos fase II han sugerido que bevacizumab podría ser activo en un subgrupo de pacientes con glioma refractario, como segunda línea de tratamiento, retrasando el deterioro neurológico irreversible [4]. Además, la mayoría de los gliomas secretan vascular endothelial growth factor (VEGF), que contribuye a un estado de hiperpermeabilidad vascular en el tejido, con extravasación de fluido y edema intersticial. Diversas observaciones apoyan que los fármacos anti-VEGF son capaces de revertir el proceso, mejorando los resultados clínicos y ahorrando en el uso de corticoides [5].