CASO CLÍNICO 1
Discusión
Ciertamente el uso de bevacizumab es uno de los potenciales nuevos factores de riesgo de TEV en estos pacientes. Un metaanálisis reciente con 7.956 pacientes sugiere que bevacizumab incrementa el riesgo de TEV con un riesgo relativo de 1,33 [7]. Por tanto, es lógico pensar que esto puede tener un impacto en pacientes con glioma que tienen un estado procoagulante tan marcado. Sin embargo, los datos específicos para pacientes con gliomas no son tan claros. Por ejemplo, un registro alemán encontró un incremento significativo en la tasa de accidente cerebrovascular en pacientes con glioma tratados con bevacizumab, pero no hubo diferencias significativas en la tasa de TEV [8]. El problema se complica porque además bevacizumab parece incrementar el riesgo de sangrado, que en ensayos fase II ha estado entre el 3 y el 5% (véase por ejemplo Friedman, Lai, Raizar, etc.).
Habida cuenta de la ausencia de alternativas viables, la decisión sobre cómo proceder con la terapia antiangiogénica en un paciente anticoagulado por una trombosis aguda es incierta [9]. En este caso, la decisión fue esperar a la estabilización del sistema hemostático. Finalmente, el tratamiento no se pudo reinstaurar por el deterioro neurológico asociado a progresión multicéntrica.
En un registro observacional de 9.489 pacientes, el diagnóstico de TEV empeoró la supervivencia global con una hazard ratio de 1,3 (IC 95%: 1,2-1,4) [10]. De forma interesante, en este caso la enfermedad tromboembólica fue también heraldo de una verdadera progresión tumoral en contraposición con pseudoprogresión. Probablemente sea interesante estudiar en el futuro su papel predictivo de beneficio clínico con terapias específicas para el tumor cerebral primario.