< Lección 12. Trombosis venosa esplácnica

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1. Epidemiología

La trombosis venosa esplácnica (TVE) es una infrecuente localización del tromboembolismo venoso y comprende la afectación de la vena porta, las venas suprahepáticas, las venas mesentéricas superior o inferior, o la vena esplénica, venas encargadas de la mayoría del drenaje venoso de las vísceras abdominales (Figura 1 y Figura 2). La realización cada vez más frecuente de exploraciones radiológicas del abdomen en pacientes con cáncer, necesaria para la estadificación de las enfermedades neoplásicas y para el seguimiento de estas y la valoración de la respuesta al tratamiento, así como la mayor supervivencia de los pacientes con neoplasia activa, hacen que su incidencia esté aumentando, de forma que en algunas series puede llegar a la tercera parte de los pacientes [1]. En general, se hallan más frecuentemente asociadas a los tumores hematológicos que a los tumores sólidos, salvo en los casos de tumores del hemiabdomen superior (páncreas, hepático, vía biliar). La frecuencia de la TVE incidental es aproximadamente de un 2% de todas las tomografías computarizadas (TC) abdominales realizadas por cualquier motivo, sobre todo en pacientes con cáncer y cirrosis hepática. Por otra parte, alrededor del 20% de las TVE se diagnostican de forma incidental [2].

Las venas más frecuentemente afectas son la vena porta (hasta en el 77% de los casos), las venas mesentéricas (44%), las venas suprahepáticas (9,1%) y la vena esplénica (22,9%), con una afectación de múltiples venas hasta en un 38,4% de los casos [3]. En otras series de casos, los porcentajes de afectación de las distintas venas varían sobre todo en relación con las causas subyacentes.

Entre las causas de TVE destacan 3 que prácticamente comprenden la mayoría de las etiologías, como son la cirrosis hepática (27,8%), el cáncer sólido (22,7%), con una cuarta parte de los pacientes sin un factor desencadenante conocido (esto es, idiopáticas, 27,2%) y casi un tercio de los casos de TVE detectados de forma incidental (29,7%). Los síndromes mieloproliferativos suponían solo un 8,2%, mientras otras causas como inflamaciones e infecciones intraabdominales, y la terapia hormonal completaban el espectro etiológico [3]. Entre las mutaciones genéticas más frecuentes detectadas en los pacientes con TVE destaca en un 20% la mutación JAK2 V617A, con un 11% cada una de las mutaciones G20210A del gen de la protrombina y del factor V Leiden.

 

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