5. Trombosis venosa esplácnica asociada a cáncer

Los avances logrados en el tratamiento del cáncer que han conseguido prolongar la supervivencia de los pacientes, con un mayor tiempo de exposición para el desarrollo de distintas complicaciones, la utilización más frecuente de catéteres venosos y de fármacos potencialmente trombogénicos, y la mejora en las técnicas de imagen y su más frecuente utilización en el seguimiento de los pacientes con cáncer, han contribuido a una mayor frecuencia de eventos trombóticos en los pacientes con cáncer activo y entre ellos a la poco frecuente TVE. La incidencia del cáncer sólido en los pacientes con TVE varía entre el 23 y el 47%, siendo más prevalente en las TVE incidentales que en las sintomáticas. Incluso los pacientes con TVE idiopática tienen una incidencia anual estandarizada del 4,2% de ser diagnosticados de un cáncer en los meses siguientes al diagnóstico de la TVE, sobre todo en los 3 primeros meses [7].

La patogenia de la TVE asociada al cáncer incluye factores protrombóticos generales (liberación de citocinas inflamatorias, factores proangiogénicos, expresión de factor tisular por las células tumorales, etc.), mecánicos (estasis secundaria a la compresión extrínseca de las venas por el tumor, cirugía abdominal) y factores de trombofilia hereditaria [8].

Los cánceres más frecuentemente asociados a la TVE son los de hígado y páncreas, con una escasa frecuencia de tumores de localización colorrectal, mama, útero y próstata, y de forma general es más frecuente que el cáncer esté en un estadio avanzado o metastásico cuando se asocia con la TVE.

Las neoplasias hematológicas también se han relacionado con la TVE, sobre todo las mieloproliferativas y especialmente las que presentan una mutación JAK2 V617F, y con una mayor predisposición a inducir una trombosis de las venas suprahepáticas y menos frecuentemente de la vena porta. De forma global, conforman alrededor de un 10% de las TVE. La patogenia de la TVE en las neoplasias mieloproliferativas se basa fundamentalmente en una sobreexpresión de P-selectina inducida por la mutación de JAK2, que conlleva una mayor agregación plaquetaria y depósito de fibrina [9].