Los hallazgos patológicos basados en 24 pacientes (2 casos de autopsias y 22 de biopsias) con una EMAD confirmada Höftberger R, Guo Y, Flanagan EP, Lopez-Chiriboga AS, Endmayr V, Hochmeister S, et al. The pathology of central nervous system inflammatory demyelinating disease accompanying myelin oligodendrocyte glycoprotein autoantibody. Acta Neuropathol. 2020 May;139(5):875-92. [Pubmed][7] y otros 11 con diferentes patrones (EMAD, encefalitis cortical, leucoencefalopatía) Takai Y, Misu T, Kaneko K, Chihara N, Narikawa K, Tsuchida S, et al.; Japan MOG-antibody Disease Consortium. Myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disease: an immunopathological study. Brain. 2020 May 1;143(5):1431-46. [Pubmed][8] muestran un patrón claramente distinto de la NMOSD asociada a anti-AQP4 y comparten algunas características con las lesiones de tipo II de la EM. Se describen extensas y múltiples lesiones desmielinizantes inflamatorias, perivenulares y confluentes, tanto de sustancia blanca (SB) como intracorticales, constituidas principalmente por macrófagos cargados de MOG y linfocitos T, predominantemente CD4+ (a diferencia del predominio CD8+ en las lesiones de EM), con relativa preservación del oligodendrocito (a diferencia de la oligodendropatía observada en las NMOSD) y escasos depósitos de complemento activado e inmunoglobulinas, mucho menos frecuentes que en las lesiones desmielinizantes asociadas a AQP4 Cobo-Calvo Á, d'Indy H, Ruiz A, Collongues N, Kremer L, Durand-Dubief F, et al. Frequency of myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody in multiple sclerosis: a multicenter cross-sectional study. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2019 Dec 13;7(2):e649. [Pubmed][9] .
