< LECCIÓN 5. Profilaxis y tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa asociada a cáncer en pacientes que reciben tratamiento con fármacos antiangiogénicos

CASO CLÍNICO 2

Comentario

La afectación tumoral cerebral conlleva un elevado riesgo de tromboembolismo venoso (TEV) [1]. En principio, la terapia anticoagulante en el ámbito del cáncer cerebral no debe diferir de la indicada en ellas y las HBPM son el fármaco de elección [2-5].

La anticoagulación es efectiva y, habitualmente, bien tolerada tanto en gliomas [6] como en pacientes con metástasis cerebrales [7]. No obstante, los datos que se presentan a continuación aconsejan matizar las pautas en una serie de circunstancias concretas:

  • En el trabajo retrospectivo de Chai-Adisaksopha et al., con un total de 364 pacientes con un TEV asociado a cáncer, 182 de ellos con tumores cerebrales, primarios o metastásicos y los otros 182 con tumores en otras localizaciones, no se observaron diferencias entre ambos grupos ni en cuanto a la incidencia de recurrencia del TEV (11,0 vs. 13,5 casos por 100 pacientes-año, respectivamente; p = 0,26), ni en cuanto a la incidencia de hemorragias mayores (8,9 vs. 6,0 casos por 100 pacientes-año, respectivamente; p = 0,80) [7].
  • Otro trabajo de interés publicado por Donato et al. incluyó un total de 293 pacientes con metástasis cerebrales, 104 de los cuales fueron tratados con dosis terapéuticas de enoxaparina en el contexto de un TEV. No se observaron diferencias en la incidencia de hemorragia cerebral en un año con respecto a los pacientes no anticoagulados (44 vs. 37% de hemorragias totales, respectivamente; p = 0,13). El riesgo de hemorragia intracraneal era cerca de 4 veces superior si el cáncer era melanoma o renal en lugar de pulmonar [8].
  • Por último, un metaanálisis publicado por Zwicker et al. evaluó el riesgo de hemorragia cerebral en 1.480 pacientes con tumores cerebrales, comparando los que recibieron anticoagulación con HBPM o warfarina con pacientes sin tratamiento [9]. La odds ratio (OR) para hemorragia intracraneal en los pacientes anticoagulados fue de 2,13 (IC 95%: 1,0-4,56). Dicho riesgo no aumentaba significativamente en el caso de las metástasis cerebrales (OR: 1,07; IC 95%: 0,61-1,88), pero sí en caso de glioma cerebral (OR: 3,75; IC 95%: 1,42-9,95). Sin embargo, el aumento de la incidencia de hemorragia intracraneal no pareció́ relacionarse con las HBPM (OR: 0,75; IC 95%: 0,24-2,33).

Podríamos concluir que, en ausencia de otras contraindicaciones, se recomienda que los pacientes con TEV y afectación neoplásica primaria o secundaria del sistema nervioso central sean tratados con HBPM con arreglo a la pauta estándar.

De especial cuidado serían aquellos pacientes que presentan metástasis cerebrales de tumores como melanoma o riñón; en estos casos, se podría valorar la reducción de dosis de HBPM si el episodio trombótico no es grave.

La otra situación de riesgo sería aquellos pacientes que presenten tumoraciones del tronco del encéfalo por un glioma de alto grado, en los cuales también se sugiere reducir la dosis de HBPM entre un 25 y un 50%, valorando el aumento de dosis si la enfermedad tumoral se controla.