3. Características radiológicas de las lesiones de esclerosis múltiple
3.1. Protocolos de adquisición
Existen distintas guías que han establecido las recomendaciones en los protocolos de adquisición de RM en el diagnóstico de la EM . La más reciente, de 2021, combina las recomendaciones del Magnetic Resonance Imaging in Multiple Sclerosis Study Group, el Consortium of Multiple Sclerosis Centre y la North American Imaging in Multiple Sclerosis Cooperative . La adquisición de las imágenes debería realizarse en una máquina de 1,5 teslas (T) o idealmente en 3 T si está disponible, e incluir secuencias cerebrales potenciadas en T2 como el fluid-attenuated inversion recovery (FLAIR) en 3D, la secuencia T2 axial y la secuencia potenciada en T1 tras la administración de gadolinio. En la médula es aconsejable adquirir al menos 2 de las siguientes secuencias: secuencia potenciada en T2 spin echo con tiempos de eco moderadamente largos, densidad protónica o short tau inversion recovery (STIR). Con esta recomendación se consigue aumentar la sensibilidad para detectar lesiones medulares y excluir artefactos .
Las recomendaciones enfatizan el uso de FLAIR-3D en los centros donde la adquisición consiga imágenes de buena calidad, así como el uso racional del contraste gadolinio. Además, proporcionan un listado de secuencias imprescindibles y opcionales en el proceso de diagnóstico, así como recomendaciones para la adquisición e interpretación de las imágenes (Tablas 2 y 3).
3.2. Características principales de las lesiones desmielinizantes
La morfología y la localización de las lesiones observadas en la RM nos van a permitir diferenciar entre lesiones con un origen desmielinizante de otras etiologías . Las lesiones típicas de EM son hiperintensas en secuencias potenciadas en T2, tienen una forma redonda u ovalada, miden ≥ 3 mm en el plano más largo y pueden llegar a alcanzar un tamaño de 1-2 centímetros. Las más características se localizan en regiones periventriculares, yuxtacorticales, corticales, en el tronco, el cerebelo y la médula espinal (Figuras 1 y 2). Su distribución en el cerebro es asimétrica, sobre todo al inicio de la enfermedad, cuando la carga lesional no es muy elevada(11). Para descartar los artefactos o las pequeñas hiperintensidades, las lesiones deberían ser observadas en más de un corte (aunque si se adquieren cortes gruesos es posible que la lesión se observe únicamente en uno).
Se han descrito lesiones inflamatorias atípicas de gran tamaño o tumefactas (tumefactive demyelination) de diversos tipos: megaquísticas, infiltrativas, de tipo Baló (con aspecto de capas de cebolla) o captantes de gadolinio en anillo, que pueden hacer plantear el diagnóstico diferencial con lesiones tumorales o abscesos .
3.2.1. Lesiones periventriculares
Las lesiones periventriculares se definen como aquellas lesiones hiperintensas en secuencias potenciadas en T2 en la sustancia blanca, que están en contacto directo con los ventrículos laterales. También se incluyen las lesiones que tocan los ventrículos y están localizadas en el cuerpo calloso. Estas características permiten diferenciarlas de las presentes en pacientes con patología vascular de pequeño vaso, migraña, espectro de la neuromielitis óptica (NMO) o enfermedad por anticuerpos contra la glucoproteína del oligodendrocito asociada a la mielina (myelinoligodendrocyte glycoprotein –MOG–) .
Estas lesiones se distribuyen típicamente de forma perivascular y perpendicular a los ventrículos laterales. Las secuencias FLAIR (preferiblemente en 3D) junto con otras secuencias potenciadas en T2 o T1-magnetization prepared-rapid gradient echo (MPRAGE) ayudan a diferenciarlas de los espacios perivasculares aumentados o de las zonas hiperintensas que aparecen en las astas anteriores o posteriores de los ventrículos laterales con la edad.
Entre las características atípicas de las lesiones desmielinizantes por EM debemos considerar:
- Los infartos lacunares o microsangrados, sugestivos de patología vascular de pequeño vaso.
- Las alteraciones simétricas y confluentes de la sustancia blanca, indicativas de leucodistrofias genéticas o metabólicas.
- Las lesiones periventriculares con afectación temporal marcada que pueden ser debidas a arteriopatías hereditarias como cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (CADASIL) y otras.
- Las lesiones multifocales, redondas, en el espesor del cuerpo calloso sugestivas del síndrome de Susac.
- Las lesiones en el cuerpo calloso con márgenes poco definidas, cloud-like, con aspecto jaspeado, presentes en el espectro de la NMO.
3.2.2. Lesiones yuxtacorticales o corticales
Las lesiones yuxtacorticales de la EM afectan a las fibras en U, están en contacto directo con la corteza y se ven preferiblemente en secuencias T2-FLAIR. A diferencia de estas, las lesiones en pacientes con migraña o patología vascular de pequeño vaso presentan una banda de sustancia blanca entre la lesión y la corteza, y por lo tanto no están en contacto directo con la corteza) .
Las lesiones corticales pueden afectar exclusivamente a la corteza o extenderse a la sustancia blanca subyacente. Algunas secuencias especializadas como la double inversion recovery (DIR) o la phase sensitive inversion recovery (PSIR) pueden ayudar a detectarlas, aunque la sensibilidad de estas técnicas es baja y detectan un pequeño porcentaje de lesiones que se observan en anatomía patológica (alrededor del 25%), incluso en RM de 3 T) . La distinción entre lesiones intracorticales, leucocorticales y yuxtacorticales es dificultosa, por lo que de forma práctica se incluyeron todas ellas en el criterio de afectación yuxtacortical. Las lesiones corticales se consideran muy específicas de la EM, aunque también pueden estar presentes en enfermedades vasculares como la vasculitis.
Características atípicas de la afectación yuxtacortical:
- Los infartos corticales pequeños, sugestivos de necrosis laminar.
- Las lesiones subcorticales de sustancia blanca muy abundantes, presentes en la patología isquémica de pequeño vaso.
- Las anormalidades lineales o punteadas con apariencia de LCR de los espacios de Virchow-Robin agrandados.
- Las hipointensidades en secuencias potenciadas en T2, en los microsangrados lobares.
- Las hiperintensidades en imágenes potenciadas en T2 con hipointensidad en imágenes gradiente eco en la vasculitis del SNC.
- Las lesiones con bordes poco definidos de la leucoencefalopatía multifocal progresiva.