CASO CLÍNICO 2
Comentario
Se trata de un paciente que desarrolla un TEP en el contexto de una neoplasia de pulmón en tratamiento con bevacizumab. El diagnóstico coincide con una pérdida de la respuesta del proceso oncológico. Se interrumpe el tratamiento antiangiogénico, iniciando dosis anticoagulantes plenas de HBPM.
La evolución inicial es favorable, constatándose resolución precoz del TEP. Sin embargo, a pesar de continuar la anticoagulación (la adherencia del paciente al tratamiento era óptima), probablemente motivado por la progresión de su proceso oncológico de base, desarrolla una recurrencia tromboembólica.
La actitud en el departamento de Urgencias fue cambiar HBPM 7.500 UI/día por tinzaparina 10.000 UI/día. Esta modificación fue simplemente un cambio de molécula, pero no un incremento real de dosis (la dosis terapéutica de tinzaparina es 175 UI/kg/día), cosa que quizás hubiera sido más correcta.
Tras acudir nuevamente en nuestro centro se volvió a emplear HBPM, pero aumentando un escalón terapéutico la dosis. Sin embargo, a pesar de ello, el paciente sufrió una nueva progresión del TEP, otra vez en el contexto de progresión tumoral. Además de no demorar más el tratamiento oncológico, se decidió iniciar tratamiento con HNF i.v., con monitorización estrecha del TTPA.
La evolución fue favorable, volviendo nuevamente a los 5 días a anticoagulación con HBPM, pero con una pauta cada 12 h, con el objetivo teórico de evitar niveles “valle” del fármaco demasiado bajos. No se registraron complicaciones hemorrágicas. El control del proceso oncológico con la nueva línea de tratamiento resultó el principal aliado del tratamiento anticoagulante.
Se podría discutir la posibilidad de anticoagulación con Sintrom® (posiblemente con objetivo de INR en torno a 3,5) o con ACOD tras la segunda recurrencia, pero dada la dificultad anticipada para mantener INR estables en estos pacientes y la escasa experiencia de los anticoagulantes orales directos en este escenario, se optó por otras alternativas. Tampoco se consideró insertar un filtro en VCI.
Muy probablemente, en este caso el origen de los trombos en la circulación pulmonar tenga que ver con alteraciones locales más que con embolización procedente de extremidades inferiores. De hecho, en un segundo ecodoppler realizado en el momento de la segunda recurrencia se seguía sin observar TVP.