Conclusiones

• La EM se caracteriza por la presencia de lesiones o placas en la sustancia blanca y gris acompañadas de inflamación, destrucción de la mielina, lesión oligodendroglial, astrogliosis, pérdida axonal y remielinización en grados variables, y presentando una heterogeneidad temporal e interindividual.
• La evolución patológica de la EM va marcada por la disminución progresiva del componente inflamatorio de las lesiones y de la capacidad de remielinización, y su reemplazo por procesos de gliosis y daño axonal.
• Existen diferentes grados de inflamación en los diferentes sitios del SNC, siendo mayor en la sustancia blanca supratentorial y menor a nivel cortical y medular, lo que da una idea de los diferentes mecanismos patológicos implicados en cada caso.
• El daño axonal y la desmielinización en estadios tempranos va determinada por la inflamación y factores citotóxicos solubles, mientras que estos procesos en estadios avanzados están más determinados por la pérdida de la capacidad de remielinización y por el estrés oxidativo.
• La inflamación meníngea juega un papel importante en la producción de lesiones corticales, el daño axonal cortical y la persistencia de la inflamación dentro del SNC.