Mód.
I
Lección 3. Patogenia: bases genéticas e inmunológicas
Dr. J. Antonio García-Merino y Dra. Irene Moreno Torres
Título
Experto en Esclerosis Múltiple
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conclusión
bibliografía
caso clínico
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lección
2. Modelo outside-in frente a inside-out
3. Esclerosis múltiple como posible enfermedad autoinmune primaria
3.1. Presencia de anticuerpos en el sistema nervioso central
3.2. Anomalías de las células del sistema inmune
3.4. Terapéutica de la esclerosis múltiple
4. Esclerosis múltiple como enfermedad neurodegenerativa primaria
4.1. ¿Una mielinopatía precede a la desmielinización autoinmune?
4.2. ¿El daño axonal precede a la desmielinización inflamatoria?
4.3. ¿Daño axonal como un mecanismo de protección?
4.4. Los modelos outside-in e inside-out ¿son mutuamente excluyentes?
5. Interacción de los factores de riesgo en la patogenia de la esclerosis múltiple
5.2. Papel de la vitamina D como regulador de la respuesta inmune
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Lecturas recomendadas
Nourbakhsh B, Mowry EM. Multiple Sclerosis Risk Factors and Pathogenesis. Continuum (Minneap Minn). 2019 Jun;25(3):596-610.
Artículo de revisión muy reciente sobre los factores de riesgo de la esclerosis múltiple (EM) y cómo cada uno de ellos puede contribuir a la patogenia de la enfermedad.
Stys PK, Zamponi GW, van Minnen J, Geurts JJ. Will the real multiple sclerosis please stand up? Nat Rev Neurosci. 2012 Jun 20;13(7):507-14.
Artículo de opinión sobre los 2 enfoques en la patogénesis de la EM: outside-in vs. inside-out.
Yong HY, Yong VW. Stop inflammation and you stop neurodegeneration in MS- YES. Mult Scler. 2017 Sep;23(10):1320-1.
Kalincik T. Stop inflammation and you stop neurodegeneration in MS-NO. Mult Scler. 2017 Sep;23(10):1321-3.
Hohlfeld R. Stop inflammation and you stop neurodegeneration in MS. Commentary. Mult Scler. 2017 Sep;23(10):1323-4.



Tres opiniones de expertos en relación con la pregunta de si es suficiente parar la inflamación para frenar la neurodegeneración asumiéndola como desencadenante inicial. Los autores defienden las posiciones opuestas al respecto con la evidencia disponible.
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2. Modelo outside-in frente a inside-out
3. Esclerosis múltiple como posible enfermedad autoinmune primaria
3.1. Presencia de anticuerpos en el sistema nervioso central
3.2. Anomalías de las células del sistema inmune
3.4. Terapéutica de la esclerosis múltiple
4. Esclerosis múltiple como enfermedad neurodegenerativa primaria
4.1. ¿Una mielinopatía precede a la desmielinización autoinmune?
4.2. ¿El daño axonal precede a la desmielinización inflamatoria?
4.3. ¿Daño axonal como un mecanismo de protección?
4.4. Los modelos outside-in e inside-out ¿son mutuamente excluyentes?
5. Interacción de los factores de riesgo en la patogenia de la esclerosis múltiple
5.2. Papel de la vitamina D como regulador de la respuesta inmune
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