Conclusiones

• La fisiopatogenia de la EM es aún desconocida en muchos puntos.
• No hay evidencia de un factor o antígeno concreto encargado de desencadenar el proceso de desregulación inmunológica que va desarrollándose posteriormente. La hipótesis más acertada parece indicar que no existe un único antígeno desencadenante, sino probablemente varios, que sobre individuos genéticamente predispuestos y con la acción de factores ambientales favorecedores, precipitan la hiperactivación anómala y descontrolada de un sistema inmune defectuoso.
• En este proceso inflamatorio, desmielinizante y degenerativo están implicados los 2 componentes del sistema inmune, la inmunidad innata y la adaptativa, que juegan un papel fundamental en distintos momentos o fases de la enfermedad.
• Las células constituyentes de la inmunidad innata, en especial neutrófilos, macrófagos y células dendríticas, se encargan del daño inflamatorio desmielinizante agudo que acontece en las primeras fases de la enfermedad.
• La ruptura de la BHE y el acceso en oleadas a su través de diferentes células inmunitarias reclutadas de la periferia median el daño desmielinizante a través de la secreción de citocinas proinflamatorias y otros mecanismos de daño neuronal directo.
• La activación de linfocitos T CD4 autorreactivos mediada por estas células y su diferenciación a células efectoras son los pasos que perpetúan y cronifican el proceso inflamatorio, potenciando el daño axonal derivado de la desmielinización generada.
• Tanto la inmunidad innata como la adaptativa están en continua comunicación durante este proceso, retroalimentándose mutuamente a través de numerosos puntos comunes de control.
• Aunque el proceso desmielinizante sea el pilar fundamental de la enfermedad, el daño axonal secundario está presente desde el inicio de la enfermedad y es el verdadero culpable de la discapacidad acumulada por los pacientes a largo plazo.
• El potencial remielinizador o regenerativo que existe de forma intrínseca está deteriorado en pacientes con EM probablemente por factores intrínsecos específicos dependientes del ambiente proinflamatorio que se perpetúa en el SNC, que se hace además mucho más evidente con el envejecimiento del propio individuo y la evolución de su enfermedad.