< LECCIÓN 7. Profilaxis y tratamiento del TEV<br>en neoplasias hematológicas

2. Tromboembolismo venoso en neoplasias hematológicas >>

2.5. Tromboembolismo venoso en trasplante de progenitores hematopoyéticos

Los pacientes sometidos a un trasplante de progenitores hematopoyéticos están en riesgo de TEV. A pesar de la trombocitopenia motivada por el procedimiento, el régimen de acondicionamiento, la inserción de un CVC y la inmovilización son causas claras que explican el estado protrombótico. En un metaanálisis de estudios de trasplante autólogo, la incidencia informada de TEV fue del 4% [41]. En los receptores de un trasplante alogénico la enfermedad de injerto contra huésped (EICH) y el síndrome de obstrucción sinusoidal se asocian a daño inflamatorio y endotelial que puede inducir TEV. Un reciente metaanálisis de 12 estudios en receptores de un trasplante alogénico estimó una incidencia acumulada de TEV del 4% [41]. No obstante, es difícil establecer la incidencia exacta de TEV en esta población porque los procedimientos del trasplante alogénico han cambiado con el tiempo. Recientemente, hemos informado los resultados de una cohorte de 431 receptores de un trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos y encontramos que la incidencia acumulada de TEV a 14 años de seguimiento fue del 11,8% [42]. Nuestro análisis encontró que los pacientes con EICH crónica tenían un mayor riesgo de TEV. No obstante, es difícil justificar una tromboprofilaxis farmacológica dado que, al menos durante los primeros 14 años de seguimiento posteriores al procedimiento, la incidencia acumulada de eventos hemorrágicos, 30,2%, era muy superior a la suma de TEV y eventos arteriales isquémicos (11,8 y 4,1% respectivamente).

2.6. Tromboembolismo venoso en terapia CAR-T

Las hemorragias y los episodios trombóticos son una toxicidad emergente asociada a las terapias con receptores de antígenos quiméricos (CAR-T). En un estudio retrospectivo y unicéntrico de 111 pacientes con linfoma difuso de células B grandes recidivante/refractario que recibieron axi-cel (n = 89) o un CAR-T CD19-CD22 biespecífico (n = 22) y 16 pacientes con LLA-B tratados con un CAR-T CD19-CD22 biespecífico, la tasa de complicaciones trombóticas a 3 meses fue del 6,3%. La mayoría de las complicaciones trombóticas se produjeron en los 60 días posteriores a la infusión de CAR-T. Se observó una tendencia a un aumento de los episodios trombóticos en los pacientes con antecedentes de trombosis (12 frente a 5%). Sin embargo, al igual que el contexto de alo-TPH, las complicaciones hemorrágicas fueron más frecuentes (9,4%) [43].

2.7. Tromboembolismo venoso asociado a catéteres venosos centrales

La trombosis relacionada con el catéter (TRC) complica entre el 1 y el 5% de los catéteres insertados, con una incidencia que varía según el tipo de catéter, la vena canalizada y el tipo de paciente. En la (Tabla 9) se exponen los diferentes tipos de CVC y sus características. Es importante destacar que el catéter central de inserción periférica (PICC), que es el más utilizado hoy en día en oncohematología, es el más trombogénico de todos. El PICC ofrece múltiples ventajas que han diseminado su uso: colocación fácil y no invasiva sin riesgo de complicaciones relacionadas con la inserción, así como extracción fácil, necesidad reducida de anestesia general, rendimiento prolongado adecuado y bajas tasas de complicaciones a excepción de la trombosis. La experiencia de nuestro centro tras la revisión de 317 PICC insertados en pacientes con neoplasias hematológicas mostró que la incidencia de TRC fue del 6,9% (n = 22) con una mediana de aparición de la complicación trombótica a los 26 días desde la canalización del PICC. La administración de L-ASA fue el único factor predictor de TRC en el análisis multivariante (OR: 7,25; IC: 2,73-19,29; p < 0,001) [44].

El resultado de un metaanálisis de 7 estudios que compararon PICC versus catéter central de inserción central (CICC) mostró que los CICC se asociaron con una disminución en la probabilidad de trombosis en comparación con los PICC (OR: 0,45;IC del 95%: 0,32-0,62; p < 0,0001) [45]. No obstante, aunque los PICC se asocian con una tasa significativamente mayor de trombosis en pacientes con neoplasias hematológicas, las tasas de infección asociada al catéter son significativamente menores y, por tanto, el PICC podría ser adecuado para pacientes oncohematológicos [46].

Hasta la fecha se han identificado numerosos factores de riesgo de trombosis relacionados con un CVC; estos factores incluyen características del catéter, del paciente y sus tratamientos (Tabla 10). Recientemente, el grupo de Michigan ha desarrollado un sistema de predicción de trombosis venosa profunda (TVP) asociada a PICC. De 23.010 pacientes que recibieron un PICC, 475 (2,1%) desarrollaron TVP-PICC sintomática. Los factores de riesgo asociados con TVP asociada al PICC incluyeron: historia previa de TVP, PICC de múltiples luces, cáncer activo, presencia de otro CVC cuando se insertó el PICC y recuento de leucocitos superior a 12 × 109/L. Se crearon 4 clases de riesgo en función del riesgo de trombosis. Las tasas de trombosis fueron de 0,9% para la clase I, de 1,6% para la clase II, de 2,7% para la clase III y de 4,7% para la clase IV [47].

Para la prevención de la TRC es fundamental seleccionar el tipo de CVC según la necesidad y la duración el mismo, seleccionado el CVC más pequeño con el menor número de luces apropiado para su función. Además, un equipo experimentado de acceso vascular que utilice ultrasonidos para su inserción debería el encargado de su colocación, asegurando que la punta del CVC esté justo por encima de la unión cavo-auricular. Con respecto a la tromboprofilaxis primaria con fármacos antitrombóticos, ninguna sociedad científica hasta la fecha recomienda su utilización de manera rutinaria. No obstante, vuelve la controversia en cuanto a la eficacia de la tromboprofilaxis en pacientes con cáncer portadores de CVC, a raíz de la divulgación de un nuevo metaanálisis de 13 estudios (3.420 pacientes) que encontró una evidencia de certeza moderada de que la HBPM redujo la TRC en comparación con la ausencia de HBPM (RR: 0,43; IC 95%: 0,22-0,81) sin aumento en sangrado mayor o menor [48].